由科隆大学、曼海姆大学和海德堡大学科学家们进行的一项表明，即使是单一剂量的酒精也会永久性地改变大脑神经元的形态。特别是，酒精会影响突触的结构以及线粒体的动态，线粒体是细胞的动力源。
Henrike Scholz教授和她的团队成员Michèle Tegtmeier和Michael Berger利用黑腹果蝇的遗传模型系统证明，突触中线粒体迁移的改变会降低酒精的奖励作用。这些发现意味着，即使是一次饮酒事件也可能为酒精成瘾奠定基础。这项研究最近发表在《美国国家科学院院刊》上。
当零星饮酒演变为慢性酗酒时，大脑会发生哪些变化？这是一个包括曼海姆大学、海德堡大学和科隆大学的工作小组在内的合作研究项目所探讨的问题。大部分的科学研究都集中在长期饮酒对海马体的影响上，海马体是我们大脑的控制中心。
正因为如此，人们对关键风险因素的急性神经元相互作用知之甚少，例如在幼年时的第一次酒精中毒，Henrike Scholz解释说：“我们着手发现乙醇依赖的分子变化。这些变化又为单次急性乙醇中毒后的永久性细胞变化提供了基础。我们在分子、细胞和行为水平上研究了单一酒精的影响。”
研究人员提出的假设是，单次给药的乙醇将与酒精产生积极的联系，类似于单次教训后产生的记忆。
研究人员使用果蝇和小鼠模型来测试他们的理论，并发现乙醇在两个方面引起了改变：线粒体动态和神经元中突触之间的平衡。线粒体为细胞提供能量，特别是神经细胞。线粒体的运动是为了向细胞提供最佳的能量。
在乙醇处理过的细胞中，线粒体的运动受到了干扰。某些突触的化学平衡也被扰乱了。这些改变是永久性的，并被动物的行为变化所证实：小鼠和果蝇消耗更多的酒精，并在以后的生活中复发。
神经元的形态重塑是学习和记忆的一个著名基础。这些所谓的细胞可塑性机制是学习和记忆的核心，也被认为是形成与药物有关的奖赏的联想记忆的核心所在。
因此，一些观察到的形态学变化可能影响与乙醇有关的记忆形成。再加上神经元中线粒体的迁移（这对突触传输和可塑性也很重要），研究人员推测，这些乙醇依赖的细胞变化对成瘾行为的发展至关重要。
Henrike Scholz说：“值得注意的是，促成这种复杂奖励行为的细胞过程在不同物种间是保守的，这表明在人类中也有类似的作用。这可能是一个对学习和记忆至关重要的一般细胞过程。”
这两种观察到的机制可以解释在小鼠身上所做的观察，即一次醉酒经历可以增加酒精消费和日后的酒瘾复发。
Scholz教授解释说：“这些机制甚至可能与人类的观察有关，即幼年时的第一次酒精中毒是后来酒精中毒和酒精成瘾发展的一个关键风险因素。这意味着确定持久的酒精依赖性变化是了解急性饮酒如何转变成慢性酒精滥用的重要第一步。”