根据最近发表在《细胞-宿主-微生物》杂志上的一份报告，常见的肠道细菌可以增强小鼠体内可卡因的效果。这项研究展示了可卡因的使用如何促进肠道细菌的生长，而肠道细菌又会消耗甘氨酸，一种有助于正常大脑功能的化学物质。随着甘氨酸水平的耗尽，小鼠对可卡因表现出更强烈的反应，出现行为异常，如大幅增加药物诱导的运动和寻求行为。
这张照片代表了Cuesta等人的证明，即可卡因暴露会增加肠道中的去甲肾上腺素，促进γ-保护菌的定植。肠道微生物群向γ-保护菌的转变导致了宿主甘氨酸的消耗，这反过来又促进了可卡因诱导的小鼠的成瘾行为。资料来源：Florencia Cerchiara
此外，通过系统地补充甘氨酸或使用不能使用甘氨酸的转基因细菌，小鼠对可卡因的反应回落到正常水平。这表明，这种简单的氨基酸可以在动物模型中充当类似成瘾的行为媒介。
"我对肠道-大脑轴感兴趣，我发现它非常新颖和令人兴奋，"第一作者威斯康星大学医学和公共卫生学院的神经科学家Santiago Cuesta说。
Cuesta及其同事发现，当可卡因进入小鼠的肠道时，它触发了QseC蛋白的激活，该蛋白支持γ-蛋白质细菌的生长，如大肠杆菌。在甘氨酸的推动下，这些细菌超越了已经存在于我们消化道中的正常肠道细菌，占据了大部分的空间和资源。
"肠道细菌正在消耗所有的甘氨酸，并且在系统和大脑中的水平正在下降，"高级作者、威斯康星大学医学和公共卫生学院的微生物学家Vanessa Sperandio说。"看来整体上改变甘氨酸正在影响谷氨酸突触，使动物更容易发展成瘾。"
"通常，对于神经科学行为，人们不会考虑控制微生物群，而微生物群研究通常不会测量行为，但在这里我们显示它们是有联系的，"Cuesta说。"我们的微生物群实际上可以调节精神或大脑相关的行为"。
Vanessa Sperandio说："我认为这些社区的连接将推动该领域的发展，超越相关性，向不同类型的精神疾病的因果关系推进。"