新研究揭示了肠道细菌与可卡因的相互增强效果

2022年12月11日 08:04 次阅读 稿源:cnBeta.COM 条评论

根据最近发表在《细胞-宿主-微生物》杂志上的一份报告,常见的肠道细菌可以增强小鼠体内可卡因的效果。这项研究展示了可卡因的使用如何促进肠道细菌的生长,而肠道细菌又会消耗甘氨酸,一种有助于正常大脑功能的化学物质。随着甘氨酸水平的耗尽,小鼠对可卡因表现出更强烈的反应,出现行为异常,如大幅增加药物诱导的运动和寻求行为。

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这张照片代表了Cuesta等人的证明,即可卡因暴露会增加肠道中的去甲肾上腺素,促进γ-保护菌的定植。肠道微生物群向γ-保护菌的转变导致了宿主甘氨酸的消耗,这反过来又促进了可卡因诱导的小鼠的成瘾行为。资料来源:Florencia Cerchiara

此外,通过系统地补充甘氨酸或使用不能使用甘氨酸的转基因细菌,小鼠对可卡因的反应回落到正常水平。这表明,这种简单的氨基酸可以在动物模型中充当类似成瘾的行为媒介。

"我对肠道-大脑轴感兴趣,我发现它非常新颖和令人兴奋,"第一作者威斯康星大学医学和公共卫生学院的神经科学家Santiago Cuesta说。

Cuesta及其同事发现,当可卡因进入小鼠的肠道时,它触发了QseC蛋白的激活,该蛋白支持γ-蛋白质细菌的生长,如大肠杆菌。在甘氨酸的推动下,这些细菌超越了已经存在于我们消化道中的正常肠道细菌,占据了大部分的空间和资源。

"肠道细菌正在消耗所有的甘氨酸,并且在系统和大脑中的水平正在下降,"高级作者、威斯康星大学医学和公共卫生学院的微生物学家Vanessa Sperandio说。"看来整体上改变甘氨酸正在影响谷氨酸突触,使动物更容易发展成瘾。"

"通常,对于神经科学行为,人们不会考虑控制微生物群,而微生物群研究通常不会测量行为,但在这里我们显示它们是有联系的,"Cuesta说。"我们的微生物群实际上可以调节精神或大脑相关的行为"。

Vanessa Sperandio说:"我认为这些社区的连接将推动该领域的发展,超越相关性,向不同类型的精神疾病的因果关系推进。"

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