来自巴布拉罕研究所Liston实验室的研究人员最近发表了一项关于小鼠糖尿病预防疗法的研究。他们能够通过修改胰腺细胞的信号通路来防止压力引起的细胞死亡，从而预防小鼠糖尿病的发生。该疗法针对的是两种类型的糖尿病所共有的一条通路，使其成为一种有希望的治疗方案，在转化为临床环境时具有巨大的治疗潜力。
Liston实验室的前研究员Kailsah Singh博士描述了他们的发现。"研究结果显示，MANF可以通过防止胰岛的炎症来防止β细胞的损伤，这是1型糖尿病的一个标志。"
35年来，预防1型糖尿病发展的尝试一直是失败的。以前的方法试图针对该疾病的自身免疫性质，但免疫学研究项目的高级组长Adrian Liston博士希望调查是否有更多原因导致后期阶段的恶化，而不仅仅是免疫反应。
Liston实验室试图了解细胞死亡在糖尿病发展中的作用，因此通过确定决定胰腺受压的胰岛素分泌细胞是生存还是死亡，从而决定疾病发展的途径来解决这个问题。
研究人员希望是找到一种方法来阻止这种与压力有关的死亡，防止衰退成糖尿病，而不需要仅仅关注免疫系统。首先，研究人员必须知道哪些途径会影响β细胞的生死决定。在以前的研究中，他们能够确定Manf是一种保护性蛋白质，以对抗压力引起的细胞死亡，而Glis3则设定细胞中Manf的水平。虽然1型和2型糖尿病患者通常有不同的病因和背后不同的遗传学，但GLIS3-Manf途径是这两种情况的共同特征，因此是一个有吸引力的治疗目标。
为了操纵Manf通路，研究人员开发了一种基于被称为AAV基因传递系统的改良病毒的基因传递系统。AAV的目标是β细胞，并允许这些细胞制造更多的促进生存的蛋白质Manf，使生死的决定倾向于继续生存。为了测试他们的治疗方法，研究人员治疗了容易自发发展为自身免疫性糖尿病的小鼠。治疗糖尿病前期的小鼠，使糖尿病的发展率从58%降至18%。对小鼠的这项研究是为人类患者开发治疗方法的关键第一步。
"针对这一特定途径的一个关键优势是它很可能对1型和2型糖尿病都有效"，Adrian Liston博士解释说。"在2型糖尿病中，虽然最初的问题是肝脏对胰岛素不敏感，但大多数严重的并发症出现在胰腺的β细胞因需要制造越来越多的胰岛素而长期受压的病人身上。通过用这种方法或类似方法治疗早期2型糖尿病，我们有可能阻止2型糖尿病晚期主要不良事件的发展。"