发表在《科学》（Science）杂志上的最新研究确定了导致广泛恐惧体验的大脑生物化学和神经回路。图中，神经元显示为青色，逆行追踪器显示为黄色和品红色。资料来源：加州大学圣地亚哥分校斯皮策实验室
但是，如果在没有实际威胁的情况下产生恐惧，就会对我们的健康造成危害。那些遭受过严重或危及生命的压力的人，即使在没有实际威胁的情况下，也会产生强烈的恐惧感。这种恐惧的泛化会对心理造成伤害，并可能导致长期的精神疾病，如创伤后应激障碍（PTSD）。
在没有威胁的情况下，我们的大脑会产生恐惧感，这种由压力引起的机制一直是个谜。现在，加利福尼亚大学圣迭戈分校的神经生物学家确定了导致这种普遍恐惧体验的大脑生化变化，并绘制了神经回路图。他们的研究发表在《科学》杂志上，为如何预防恐惧反应提供了新的见解。
背侧剑突是位于脑干的一个区域，图像中绿色显示的是血清素能神经元，红色显示的是病毒表达的 TdTomato 蛋白，黄色显示的是共聚焦细胞。加州大学圣地亚哥分校斯皮策实验室。图片来源：加州大学圣地亚哥分校斯皮策实验室
恐惧研究的突破
在报告中，前加州大学圣地亚哥分校助理项目科学家李慧泉（现为 Neurocrine Biosciences 公司高级科学家）、生物科学学院阿特金森家族特聘教授尼克-斯皮策（Nick Spitzer）和他们的同事描述了他们发现神经递质--使大脑神经元能够相互沟通的化学信使--是压力诱发广泛恐惧的根源--的研究过程。
研究人员通过对小鼠大脑中一个被称为背侧剑突的区域（位于脑干）进行研究，发现急性压力会诱发神经元中化学信号的转换，从兴奋性的"谷氨酸"神经递质转换为抑制性的"GABA"神经递质，从而导致普遍的恐惧反应。
针对普遍恐惧的见解和干预措施
加州大学圣地亚哥分校神经生物学系和卡夫利脑与心智研究所成员斯皮策说："我们的研究结果为了解恐惧泛化的相关机制提供了重要见解。从这一分子细节层面了解这些过程的好处是--知道发生了什么以及发生在哪里--可以针对驱动相关疾病的机制进行干预"。
使用共聚焦显微镜拍摄的大脑背侧急流区图像。资料来源：加州大学圣地亚哥分校斯皮策实验室
压力诱导神经递质的转换被认为是大脑可塑性的一种形式，在这一新发现的基础上，研究人员随后对患有创伤后应激障碍的人的死后大脑进行了检查。在他们的大脑中也证实了类似的谷氨酸-GABA 神经递质转换。
研究人员接下来找到了一种阻止产生广泛恐惧的方法。在小鼠经历急性应激之前，他们给小鼠的背侧剑突注射了一种腺相关病毒（AAV），以抑制负责合成 GABA 的基因。这种方法阻止了小鼠获得广泛性恐惧。
此外，当小鼠在应激事件发生后立即服用抗抑郁药氟西汀（百忧解）时，递质转换和随后出现的广泛性恐惧就会被阻止。
研究人员不仅确定了切换发射器的神经元位置，还展示了这些神经元与中央杏仁核和外侧下丘脑的连接，而这些脑区以前与其他恐惧反应的产生有关。
斯皮策说，"既然我们已经掌握了压力诱发恐惧的核心机制以及实施这种恐惧的电路，那么干预措施就可以有针对性和特异性。"
编译自:ScitechDaily